Андрей Валентинович Макрушин (род. 15 июля 1934, Москва, СССР) — советский и российский биолог (зоолог-гидробиолог), доктор биологических наук.
Биография
Окончил биолого-почвенный факультет Ленинградского государственного университета им. А. А. Жданова в 1961 году.
С 1968 года кандидат биологических наук; защитил в Государственном научно-исследовательском институте озёрного и речного рыбного хозяйства (ГосНИОРХ) (Ленинград) кандидатскую диссертацию по специальности № 105 — гидробиология на тему: — «Функциональная пластичность воспроизводительной системы некоторых ветвистоусых раков и её адаптивное значение».
С 1989 года доктор биологических наук; защитил в Институтe эволюционной морфологии и экологии животных имени А. Н. Северцова (ИЭМЭЖ) (Москва) докторскую диссертацию по специальности 03.0.08 — зоология на тему: — «Формирование репродуктивных адаптаций у палеолимнических беспозвоночных».
Работает главным научным сотрудником в лаборатории экологической биохимии Института биологии внутренних вод им. И. Д. Папанина РАН (Борок).
Широкую известность получил после выдвижения совместно с В. В. Худолеем гипотезы об эволюционном возникновении механизма старения и онкогенеза в 1991 году, которую развивает до сих пор:
Предлагается гипотеза, объясняющая природу старения и онкогенеза. Она основана на представлении, согласно которому унитарный организм — это модуль колонии, утративший способность размножаться бесполо. Эволюционным предшественником старческой инволюции было итеропарное бесполое размножение модулей колонии, эволюционным предшественником онкогенеза — их семельпарное бесполое размножение, а эволюционным предшественником регрессии опухоли — переход модуля колонии от семельпарного к итеропарному бесполому размножению. При старении и при онкогенезе в унитарном организме возникают донорно-акцепторные связи модуля колонии. Механизм старения и онкогенеза возник на этапе эволюции, когда нервной и эндокринной систем у Metazoa еще не было.
(Семельпарное размножение — размножение, при котором модуль гибнет после первого же его акта; при итеропарном размножении модуль стареет и умирает после нескольких актов размножения.)
Ряд исследователей, в частности Ю. А. Лабас, А. Г. Бойко, А. В. Гордеева интерпретировали результаты экспериментов Конрада Хочедлингера (Konrad Hochedlinger), как верификацию гипотезы А. В. Макрушина и В. В. Худолея в той части, что рак действительно является генетической программой:
По А. В. Макрушину, онкогенез — это переход унитарного организма в модульное состояние, а опухоль — атавистический растущий готовящийся к диапаузе модуль. Следовательно, геном раковых клеток не должен быть поврежден мутациями и отличаться от генома клеток остального организма, а онкогенез — всего лишь реализация генетической программы. Такое соображение недавно подтверждено, неоспоримо верифицируя гипотезу А. В. Макрушина, — доказано, что раковые клетки при определенных условиях могут превратиться в нормальные. Ядра из клеток меланомы перемещались в яйцеклетки мыши, которые начинали развиваться. Из эмбрионов извлекали СК и помещали в бластоцисты мыши. Некоторые из этих эмбрионов развились в здоровых мышей. Важно, что СК от клонированной меланомы были включены в большинство, если не во все ткани взрослых мышей. Если раковые клетки могут развиться в нормальные здоровые клетки, то этот факт доказывает гипотезу А. В. Макрушина: онкогенез — результат не накопления мутаций, а включения генетической программы. Эти мысли совпадают с мнением А. И. Голубева и В. М. Дильмана о том, что размножение опухолевых клеток является их подготовкой к будущей дифференциации.
А. В. Макрушин — автор многих научных статей, гипотез и идей, интерес к которым возрастает с годами. Известен также как противник иммортализма. Отстаивает точку зрения, что жить нужно долго, но не вечно.
